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La ville de New York signale les premiers cas de virus du Nil occidental

La ville de New York signale les premiers cas de virus du Nil occidental

Les premiers cas d'épidémie d'encéphalite sont signalés à New York le 23 août 1999. Sept personnes meurent de ce qui s'avère être les premiers cas de virus du Nil occidental aux États-Unis.

Un groupe de huit cas d'encéphalite de Saint-Louis a été diagnostiqué chez des patients de l'arrondissement du Queens à New York en août 1999. Les cas soudains de gonflement cérébral critique ont été trouvés exclusivement chez les personnes âgées. À peu près au même moment, les gens ont remarqué un nombre excessif de corbeaux morts dans toute la ville. D'autres oiseaux, dont des variétés exotiques hébergées au zoo du Bronx, ont également été retrouvés morts.

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Le Center for Disease Control (CDC) a été appelé pour enquêter. Ils ont découvert que le virus du Nil occidental, que l'on ne trouvait auparavant qu'en Ouganda et au Moyen-Orient, avait été contracté par des oiseaux dans toute la région, notamment des rouges-gorges, des canards et des aigles. En plus des oiseaux et des humains, les chevaux sont également connus pour être sensibles au virus, qui est propagé par les moustiques.

Après une enquête plus approfondie, les victimes soupçonnées d'avoir eu l'encéphalite de Saint-Louis avaient en fait été infectées par le West Nile. Elle provoque des symptômes pseudo-grippaux et peut être mortelle chez les personnes âgées et les jeunes enfants. À la fin de l'été, il y avait 56 cas confirmés de West Nile à New York, bien que le CDC estime que 80% des personnes infectées par le West Nile ne présentent aucun symptôme et ne rechercheraient donc pas d'aide médicale.

Au cours des années suivantes, le virus du Nil occidental s'est déplacé régulièrement vers l'ouest à travers les États-Unis.

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Le virus du Nil occidental aux États-Unis

Le virus du Nil occidental s'est rapidement propagé à travers les États-Unis après les premiers cas signalés dans le Queens, New York en 1999. On pense que le virus est entré dans un oiseau ou un moustique infecté, bien qu'il n'y ait aucune preuve claire. La maladie s'est propagée rapidement par les oiseaux infectés. Les moustiques transmettent la maladie aux mammifères. Il a été principalement observé chez les chevaux mais est également apparu chez un certain nombre d'autres espèces. Les premiers cas humains ont généralement suivi dans les trois mois suivant la première apparition d'oiseaux infectés dans la région, sauf lorsque le froid a interrompu les moustiques vecteurs. Depuis que le virus s'est largement établi aux États-Unis, une moyenne de 130 décès par an est survenue.

Les différences de surveillance et de notification entre les services de santé et une surveillance généralement accrue à mesure que la maladie se propage causent certains problèmes de comparaison directe du nombre de cas et du taux de mortalité. Le nombre signalé de personnes infectées en 2009 était de 720, mais le nombre total estimé de personnes infectées la même année était de 54 000. [2] On pense que le taux de mortalité réel est beaucoup plus faible car la plupart des cas sont si bénins qu'ils ne sont pas diagnostiqués. Certaines estimations placent les cas graves à seulement 1% de tous les cas. On pense que les personnes âgées ou les personnes dont le système immunitaire est affaibli sont les plus vulnérables à une maladie grave ou à la mort si elles sont piquées par un moustique infecté par le Nil occidental. [3] [ source médicale non fiable? ] La plupart des cas bénins, mais pas tous, ne sont pas diagnostiqués. De plus, certains cas plus graves mais non neuro-invasifs ne sont pas signalés au CDC. Certains cas bénins sont découverts lors du dépistage du don de sang. 1 039 dons de sang contaminé par le Nil occidental ont été découverts entre 2003 et mi-2005. 30 cas de West Nile issus de transfusions sanguines étaient connus, la majorité datant de 2002 avant la mise en place du dépistage sanguin.

Au cours des dix premières années depuis l'arrivée du virus aux États-Unis, plus de 1 100 décès sont survenus et des cas humains ont été signalés dans tous les États américains, à l'exception du Maine, de l'Alaska et d'Hawaï. (Des cas chez les animaux ont été occasionnellement trouvés dans le Maine et à Porto Rico.) [4] En 2012, il y a eu une épidémie généralisée avec le nombre de morts le plus élevé et le deuxième nombre total de cas. Le Maine et Porto Rico ont signalé un cas chacun, la première fois que la maladie a été signalée dans ces endroits. [5]


Le premier rapport de cas de quadriplégie flasque aiguë induite par le virus du Nil occidental au Canada

L'épidémie de virus du Nil occidental (VNO) à New York en 1999 a été associée à une incidence élevée de maladie neuroinvasive causée par le virus du Nil occidental (VNW) où les résultats pour ces patients étaient très mauvais. Nous décrivons un cas de maladie neuroinvasive à virus West Nile (WNVND) caractérisée par une tétraplégie flasque aiguë avec une évolution favorable à Winnipeg, Manitoba, Canada.

1. Introduction

Le VNO, membre du sérocomplexe de l'encéphalite japonaise appartenant au genre Flavivirus et de la famille des Flaviviridae, se transmet par Culex spp. moustiques [1–3]. Jusqu'à 20 % des personnes infectées par le VNO présentent des symptômes allant de maladies neuroinvasives légères à graves. La maladie neuroinvasive à virus West Nile (WNVND) peut se manifester par une méningite, une encéphalite ou une paralysie flasque aiguë et représente moins de 1 % du nombre total de cas [4, 5]. Notre patient a subi une hospitalisation prolongée avec une tétraplégie flasque aiguë avant sa guérison.

2. L'affaire

Un homme blanc de 69 ans auparavant en bonne santé de la région rurale du Manitoba, au Canada, a été admis à l'hôpital par le service des urgences le 1er août 2012, avec une histoire de 3 jours d'une maladie des voies respiratoires supérieures caractérisée par un écoulement nasal, un mal de gorge, des frissons. , et de la fièvre. Au jour 5 de sa maladie, il a commencé à ressentir de la faiblesse et des paresthésies dans les mains et les pieds et une démarche instable. Il avait des antécédents médicaux de sténose vertébrale associée à des maux de dos chroniques, pour lesquels on lui avait prescrit des anti-inflammatoires non stéroïdiens. Il a nié avoir subi de récentes piqûres de moustiques ou avoir été en contact avec des chevaux ou des oiseaux morts.

Une évaluation initiale a montré que ses signes vitaux étaient dans les limites normales et qu'il était orienté vers le temps, le lieu et la personne. Un examen neurologique n'a identifié aucun méningisme ou déficit des nerfs crâniens. Cependant, il a été noté qu'il avait une force d'antigravité symétrique (3/5) dans les membres supérieurs et une force de résistance réduite (4/5) dans les membres inférieurs. De plus, il manifestait une distribution symétrique de l'hypoesthésie en bas et en gant dans les membres inférieurs et supérieurs et était symétriquement réflexif dans les membres supérieurs et inférieurs. Le reste de l'examen physique était normal.

Les investigations initiales, y compris la formule sanguine complète, la vitesse de sédimentation des érythrocytes, les enzymes hépatiques, la bilirubine et la lactate déshydrogénase étaient normales. Le liquide céphalo-rachidien (LCR) était clair, avec un nombre total de cellules nucléées de <1 × 10 6 /L (normal 0-5 × 10 6 /L), dont les neutrophiles constituaient 2 %, les lymphocytes 80 % et les monocytes 18 %. La protéine du LCR était élevée (0,79 g/L normal < 0,45 g/L), et le rapport LCR/glucose sérique était de 0,7 (3,5 et 5,0 mmol/L, resp., (normal > 0,6)). La coloration de Gram du LCR n'a démontré aucune bactérie et la culture bactérienne du LCR était stérile. L'imagerie par résonance magnétique du cerveau et de la moelle épinière n'a révélé aucun processus aigu ni aucune anomalie. Rétrospectivement, la répétition de la neuroimagerie par résonance magnétique (IRMN) peut révéler certains changements plus tard au cours de la WNVND.

Sur la base des résultats cliniques de la paralysie flasque ascendante, un diagnostic de travail de syndrome de Guillain-Barré (SGB) a été envisagé, et le patient a reçu une cure de cinq jours d'immunoglobulines intraveineuses (IVIG) 500 mg/kg/jour (40 g/ journée). La paralysie a progressé, nécessitant une intubation et une ventilation en raison d'une insuffisance des muscles respiratoires sept jours après les premiers symptômes. Un deuxième cycle d'IgIV à 500 mg/kg/jour (40 g/jour) pendant 5 jours a été administré sept jours après la fin du premier cycle.

Les tests sérologiques diagnostiques pour le virus de l'herpès simplex, le virus varicelle-zona, les entérovirus, la neuroborréliose et la syphilis étaient négatifs dans le LCR. La maladie neuroinvasive du virus du Nil occidental (WNVND) a été suspectée par la détection des IgM du WNV par le test ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) dans les échantillons de LCR et de sérum et par un test de neutralisation par réduction de plaque (PRNT)90) titre sérique de 40 pour l'anticorps spécifique du VNO dans l'échantillon de sérum aigu. Quatre semaines plus tard, le WNV PRNT90 de l'échantillon de sérum de convalescent a montré une multiplication par quatre du titre neutralisant le VNO de 160, confirmant la maladie neuroinvasive à virus West Nile (WNVND) [1].

L'amélioration clinique retardée a incité une biopsie et un examen histopathologique du nerf antébrachial médial de l'avant-bras gauche au cours de la 7e semaine de maladie qui a démontré une neuropathie inflammatoire caractérisée par des modifications inflammatoires de l'endonèvre, du périnèvre et de l'épinèvre. Aucun signe de vascularite n'a été observé. Des dommages à la myéline et une dégénérescence axonale ont également été notés. L'examen au microscope électronique du tissu neural a révélé un stripping de la myéline à médiation par les macrophages, similaire au processus de démyélinisation observé dans la neuropathie inflammatoire démyélinisante aiguë (AIDN) et les variantes de la polyradiculopathie démyélinisante inflammatoire chronique (CIDP) du SGB signalées en association avec un flavivirus apparenté, le Zika virus [2]. Ces résultats suggèrent un AIDP probable déclenché par le VNO.

À la semaine 8 d'hospitalisation, le patient a commencé à manifester des mouvements de contraction dans ses muscles deltoïdes bilatéralement. Il a été extubé à la semaine 10 et à la semaine 13, il était suffisamment stable pour être orienté vers un programme de rééducation. Un examen neurologique a révélé une réduction de la puissance musculaire symétrique (3/5 en proximal mais 0/5 en distal dans les membres supérieurs et 3/5 dans les membres inférieurs), une distribution persistante de l'hypoesthésie en bas et en gant dans les membres inférieurs et supérieurs, des traces de réflexes biceps, et absence de réflexes dans les membres inférieurs. Une paralysie bilatérale du nerf facial moteur inférieur (VII) a également été notée. Sa tension artérielle était systématiquement basse (80/40 mmHg), sans signe d'hypoperfusion tissulaire, compatible avec une neuropathie autonome suggérant en outre une AIDP. Après 4 mois de rééducation et avant la sortie de l'hôpital, ses tests de force se sont améliorés à 5/5 en proximal et 4/5 en distal dans les deux membres supérieurs et 4/5 en proximal et 3/5 en distal dans les deux membres inférieurs. Le patient était capable de marcher 450 pieds (137 m) avec une canne et une assistance.

3. Débat

Sur les 66 Culex espèces de moustiques connues pour favoriser la croissance du VNO, seulement Cx. pipiens, Cx. quinquefasciatus, et Cx. tarsalide sont capables d'agir comme vecteurs pour transmettre le virus à l'homme. La transmission à l'homme a également été signalée par le biais de transfusions sanguines et de transplantations d'organes et peut être transmise par les femmes enceintes au fœtus ou à un nourrisson par le lait maternel [3, 4].

La paralysie tétraplégique flasque aiguë est rare et peut survenir chez 3 à 19 % des personnes atteintes d'une maladie neuroinvasive due au virus du Nil occidental (WNVND). Le syndrome a été plus fréquemment observé chez les personnes âgées, les patients atteints d'insuffisance rénale chronique et les patients diabétiques [4]. Cependant, les caractéristiques cliniques du syndrome WNVD peuvent se chevaucher, reflétant des lésions focales, segmentaires ou disséminées induites par le WNV qui ont une importance pronostique [5].

Le profil du LCR dans les maladies neuroinvasives peut être caractérisé par une pléocytose lymphocytaire dans jusqu'à la moitié des cas, une pléocytose des neutrophiles dans jusqu'à 45 % des cas, ou un profil non inflammatoire dans jusqu'à 5 % des cas de maladies neuroinvasives [6], comme ce fut le cas chez notre patiente. De plus, notre cas avait une neuro-imagerie IRM normale. Bien que la majorité (jusqu'à 80 %) des cas avec des résultats d'IRM normaux ne nécessitent que de courtes périodes d'hospitalisation (jusqu'à 13 jours) et se rétablissent complètement [7], notre patiente a nécessité une longue période d'hospitalisation de sept mois et a été laissée avec des déficits résiduels. La réponse clinique après un traitement par IgIV pour la maladie neuroinvasive causée par le virus du Nil occidental (WNVND) peut nécessiter de quatre à huit semaines. Le temps d'amélioration prolongé dans le cas de notre patient peut avoir été fonction du degré de dommages neurologiques inflammatoires à médiation virale subis avant l'administration d'IVIG. Alternativement, un patient manifestant un SGB dû à une maladie neuroinvasive due au virus du Nil occidental (WNVND) peut nécessiter des doses augmentées ou multiples d'IVIG pour augmenter efficacement le niveau d'IgG afin d'atténuer la réponse auto-immune et auto-inflammatoire [8].

Entre 2002 et 2017, le nombre total de cas canadiens de WNVD signalés était de 5603. Les cas de WNVD non neuroinvasifs, neuroinvasifs et non classés représentaient respectivement 22,6 %, 72,4 % et 5,1 % (tableau 1). Le taux de létalité était de 1,2 % (tableau 1) [8]. En 2003, la proportion de séroprévalence la plus élevée de cas de VNO en Amérique du Nord (17 %) a été signalée dans la province canadienne de la Saskatchewan où 937 cas de VNO ont été signalés avec un taux d'attaque de 93/100 000 comparativement à 1,2/100 000 au Manitoba [9, dix]. De même, aux États-Unis, l'incidence la plus élevée a été observée dans le Dakota du Nord (voisin du Manitoba) (8,9/100 000), le Dakota du Sud (6,8/100 000), le Nebraska (2,9/100 000) et le Wyoming (2,8/100 000) [11] . Les Culex spp. Le moustique vecteur du VNO est endémique dans le Midwest des États-Unis et dans les provinces des Prairies canadiennes, ce qui est en corrélation avec les taux d'attaque plus élevés dans ces régions (tableau 1) [10].

À la fin de 2017, l'Ontario, le Québec, le Manitoba et la Saskatchewan comptaient un total de 81,3 % des cas de maladie neuroinvasive causée par le virus du Nil occidental (WNVND) et 81,9 % des cas de maladie non neuroinvasive causée par le virus du Nil occidental (WNVNND) au Canada, respectivement ( Tableau 1) [8].

Le premier cas de VNO a été documenté en Ouganda en 1937, et le premier rapport de cas de maladie neuroinvasive due au virus du Nil occidental (WNVND) a été attribué à une épidémie en Israël en 1951 [4]. Cinq décennies plus tard, l'apparition d'une première épidémie d'infection par le VNO dans l'hémisphère occidental s'est produite à New York au cours de l'été 1999 lorsque soixante-deux cas ont été signalés, dont 7 décès et 59 cas de maladie neuroinvasive due au virus du Nil occidental (WNVND) due au génotype du VNO New York 99 (NY99) [4]. En 2002, un génotype invasif du VNO, le WNO2, a remplacé le NY99 et a peut-être contribué à la propagation des cas de maladie à virus du Nil occidental (WNVD) en Amérique du Nord et aux épidémies subséquentes en 2002-2003 et d'autres années, où notre patient a été diagnostiqué, avec Virus du Nil occidental induisant une tétraplégie flasque aiguë, comme premier cas au Manitoba, Canada cependant, le génotypage n'a pas été fait [12].

Le virus du Nil occidental est la maladie arbovirale la plus courante qui cause 95 % des maladies neuroinvasives à virus du Nil occidental (WNVND) l'incidence est de 0,41 sur 100 000 et le taux de létalité atteint 9 % entre 1999 et 2017 aux États-Unis d'Amérique [5 , 13, 14].

La maladie à virus West Nile (WNVD) est connue pour être symptomatique dans une minorité de cas jusqu'à 20%, où ces cas se présentent sous une forme de maladie fébrile appelée fièvre West Nile (WNF) qui peut imiter des symptômes pseudo-grippaux. Environ 1% de ces cas ont développé une maladie neuroinvasive à virus du Nil occidental (WNVND), qui entraîne diverses gammes de résultats, y compris une récupération complète et divers défauts neurologiques résiduels mineurs ou majeurs ou la mortalité. Les résultats à long terme ne sont pas toujours directement corrélés avec la sévérité du WNVND lors de la présentation [5, 13, 15].

En l'absence de vaccin ou de thérapie éprouvée pour les maladies à virus du Nil occidental (WNVD) à ce jour, le traitement du WNVND reste favorable. L'immunoglobuline intraveineuse polyclonale (IVIG), les interférons, la ribavirine et les stéroïdes ont été essayés sans bénéfice prouvé [13, 16, 17]. Les syndromes cliniques de WNVND sont associés à divers degrés de variabilité naturelle dans les récupérations où la réponse et les résultats des traitements doivent être évalués et interprétés avec prudence. L'immunoglobuline intraveineuse (IVIG) démontre une association avec de bons résultats chez les personnes immunodéprimées et âgées atteintes de WNVND dans les rapports de cas [16, 17]. De même, le rétablissement de notre patient a été notre expérience où les IgIV ont été introduites au stade précoce de la maladie comme décrit.

4. Conclusion

Ce cas représente, à notre connaissance, la première description de tétraplégie flasque aiguë menaçant le pronostic vital due au VNO dans cette région du Canada. Le rétablissement incomplet du patient du syndrome de Guillain-Barré (SGB) induit par le VNO a nécessité une longue période d'hospitalisation et de rééducation. Il a été traité par deux doses d'IgIV conformes aux recommandations [15]. Ce cas illustre qu'un syndrome clinique compatible et un contexte saisonnier pour les maladies neuroinvasives à virus du Nil occidental (WNVND) devraient inciter à rechercher la présence d'IgM du WNV dans le sérum et le LCR.

Les conflits d'intérêts

Les auteurs déclarent n'avoir aucun conflit d'intérêts.

Remerciements

Les auteurs souhaitent remercier le Dr Hui Zheng, Agence de la santé publique du Canada, pour son aide précieuse en fournissant des cas supplémentaires de virus du Nil occidental au Canada et des données épidémiologiques décrites dans ce rapport.

Les références

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  2. V. M. Cao-Lormeau, A. Blake, S. Mons et al., « Éclosion du syndrome de Guillain-Barré causée par une infection par le virus Zika en Polynésie française », La Lancette, vol. 387, non. 10027, pp. 1531-1539, 2016. Voir sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
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Droits d'auteur

Copyright © 2018 Yahya Salim Yahya Al-Fifi et al. Il s'agit d'un article en libre accès distribué sous la licence Creative Commons Attribution, qui permet une utilisation, une distribution et une reproduction sans restriction sur n'importe quel support, à condition que l'œuvre originale soit correctement citée.


Résultats

Pour les 2 comtés de Long Island avec des cas humains de maladie du VNO en 2001, des DCD hebdomadaires Ϡ.1 ont été observés plus d'un mois avant l'apparition des cas humains (Figure 2). Le DCD a augmenté avant que le premier oiseau positif pour le VNO ne soit signalé (1 semaines après sa découverte). Cependant, les pics les plus élevés de DCD hebdomadaire se sont produits après la confirmation de l'activité virale et peuvent avoir été influencés par un intérêt accru pour la déclaration des corbeaux morts après que les médias eurent signalé le VNO dans la région. Pour les autres comtés de New York, le DCD hebdomadaire est resté inférieur (π.1) et aucun cas humain n'a été détecté.

Densités de corbeaux morts (DCD, corbeaux morts par mile carré) et nombre de cas humains de maladie du virus du Nil occidental (VNO), par semaine, 2001. La ligne pointillée horizontale indique le DCD = 0,1. F, date à laquelle le premier oiseau infecté par le WNV a été trouvé R, date à laquelle le résultat de laboratoire du premier oiseau infecté par le WNV a été signalé.

En 2002, Long Island (comtés de Nassau et Suffolk) comptait le plus grand nombre de cas humains (figure 3). Cependant, presque autant de cas humains ont été signalés pour les comtés d'Erie et de Broome plus au nord. Huit autres comtés ont signalé 1𠄴 cas. En général, le DCD Ϡ.1 s'est produit plusieurs semaines avant la semaine d'apparition du premier cas humain dans la plupart des comtés, avec une densité maximale autour de la période d'apparition du cas humain, sauf dans les comtés ruraux peu peuplés (Clinton, Orleans, Wayne , et Yates), qui ont rapporté 1 cas humain chacun. Le comté de Suffolk se distingue par son DCD hebdomadaire relativement faible. Deux comtés avaient un DCD Ϡ.1 sans cas humains. Le premier oiseau positif pour le VNO de la saison était généralement signalé 1 x 020134 semaines après la découverte de l'oiseau. De fortes augmentations du DCD immédiatement après le signalement du premier oiseau positif pour le VNO n'ont généralement pas été notées en 2002.

Densités de corbeaux morts (DCD, corbeaux morts par mile carré) et nombre de cas humains de maladie du virus du Nil occidental (VNO), par semaine, 2002. La ligne pointillée horizontale indique le DCD = 0,1. F, date à laquelle le premier oiseau infecté par le WNV a été trouvé R, date à laquelle le résultat de laboratoire du premier oiseau infecté par le WNV a été rapporté.

Une tendance similaire a été observée en 2003, avec Long Island (comtés de Nassau et Suffolk) à nouveau en tête du nombre de cas humains (figure 4). Les 3 comtés avec ϡ cas humain avaient un DCD Ϡ.1 au cours de la semaine ou des semaines précédant l'apparition du premier cas humain. Un schéma similaire a été observé pour le comté de Monroe avec 1 cas humain. Le comté d'Onondaga, avec 1 cas humain, a eu un DCD hebdomadaire Ϡ.1 après l'apparition du cas humain. Le DCD a approché 0,1 dans le comté de Dutchess 2 semaines avant la semaine de l'apparition du cas humain. Le DCD est resté faible dans les comtés peu peuplés (Cattaraugus, Schuyler, Warren et Yates) avec 1 cas humain. Deux comtés avaient un DCD Ϡ.1 sans cas humains. En 2003, la confirmation en laboratoire de l'activité virale d'un oiseau mort était disponible 1 semaine après la découverte de l'oiseau. Le DCD augmente après que ces rapports aient été observés pour certains comtés, mais pas tous.

Densités de corbeaux morts (DCD, corbeaux morts par mile carré) et nombre de cas humains de maladie du virus du Nil occidental (VNO), par semaine, 2003. La ligne pointillée horizontale indique le DCD = 0,1. F, date à laquelle le premier oiseau infecté par le WNV a été trouvé R, date à laquelle le résultat de laboratoire du premier oiseau infecté par le WNV a été rapporté.

Pour chaque année et pour les 3 années combinées, l'estimation combinée du CMH du risque de maladie du VNO parmi les résidents des comtés avec DCD Ϡ.1 était Ϣ fois le risque parmi les résidents des comtés avec DCD π.1 (tableau 2 ). Les risques relatifs étaient les plus élevés en 2001, les résidents des comtés avec un DCD élevé avaient 7,6𠄸.6 fois plus de risque de contracter la maladie du VNO que les résidents des comtés avec un DCD plus faible. Les risques relatifs étaient plus faibles en 2002 (2,0𠄲,3) mais ont augmenté en 2003 (5,3𠄶,5). Au cours de la période de 3 ans, les résidents des comtés avec un DCD élevé avaient 3,4&# x020133,8 fois le risque de contracter la maladie du VNO au cours des 2 semaines suivantes que les résidents des comtés signalant moins de corbeaux morts par mile carré.

Tableau 2

Comtés à DCD élevé†RR 2001 (IC à 95 %)RR 2002 (IC à 95 %)RR 2003 (IC à 95 %)2001� RR (IC à 95 %)
2 semaines avant le début8,6 (1,8�.8)2.2 (1.1𠄴.6)5.4 (2.1�)3.5 (2.0𠄶.0)
1 ou 2 semaines avant le début7,9 (2,9�.1)2.3 (1,1𠄴.8)6,5 (2,6�.3)3,8 (2,2𠄶.6)
0, 1 ou 2 semaines avant le début7,6 (1,6�.8)2.0 (0.95𠄴.4)5.3 (2,2�.8)3.4 (1.9𠄵.9)

*Par rapport aux résidents des comtés sans DCD élevé au cours des 2 semaines précédentes, le risque est calculé pour l'exposition à un DCD élevé seulement 2 semaines avant, 1 ou 2 semaines avant et pendant la même semaine ou 1 ou 2 semaines avant la semaine d'apparition. SAS fournit des estimations de risque par 2 méthodes, car des valeurs nulles apparaissent dans 2 tables ? RR, risque relatif IC, intervalle de confiance.
� hebdomadaire Ϡ.1.


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La ville a effectué neuf cycles de pulvérisation de pesticides et sept traitements aériens de larvicides pour s'attaquer aux moustiques cette saison. Alors que l'accent a été mis sur la prévention du virus Zika, les tactiques anti-moustiques réduisent également le risque de propagation du Nil occidental.

Zika n'a été trouvé chez aucun moustique à New York.

Quelque 318 New-Yorkais ont été diagnostiqués avec le virus du Nil occidental depuis sa première découverte aux États-Unis en 1999.

Les personnes de plus de 60 ans sont particulièrement exposées au virus, qui provoque des symptômes pseudo-grippaux ou aucun symptôme chez la plupart des gens, mais peut entraîner une infection grave et parfois mortelle du cerveau et de la moelle épinière.

"Le port d'un anti-moustique lorsque vous êtes à l'extérieur, l'élimination de l'eau stagnante et l'installation de moustiquaires réduiront le risque de vous faire piquer. Les New-Yorkais âgés de 60 ans et plus ou les personnes dont le système immunitaire est affaibli doivent être particulièrement prudents car ils sont plus susceptibles de devenir gravement malades et, dans de rares cas, meurent s'ils sont infectés », a déclaré Bassett.


Le virus WN est maintenu dans la nature dans un cycle de transmission moustique-oiseau-moustique. Les moustiques du genre Culex sont généralement considérés comme les principaux vecteurs du VNO, en particulier Cx. Pipien. Le VNO est maintenu dans les populations de moustiques par transmission verticale (des adultes aux œufs).

Les oiseaux sont les hôtes réservoirs du VNO. En Europe, en Afrique, au Moyen-Orient et en Asie, la mortalité des oiseaux associée à l'infection par le VNO est rare. À l'opposé, le virus est hautement pathogène pour les oiseaux des Amériques. Membres de la famille des corbeaux (Corvidés) sont particulièrement sensibles, mais le virus a été détecté chez des oiseaux morts ou mourants de plus de 250 espèces. Les oiseaux peuvent être infectés par diverses voies autres que les piqûres de moustiques, et différentes espèces peuvent avoir un potentiel différent pour maintenir le cycle de transmission.

Les chevaux, tout comme les humains, sont des hôtes « sans issue », ce qui signifie que s'ils sont infectés, ils ne propagent pas l'infection. Les infections symptomatiques chez les chevaux sont également rares et généralement bénignes, mais peuvent provoquer des maladies neurologiques, notamment une encéphalomyélite mortelle.


Virus du Nil occidental : Ouganda, 1937, à New York, 1999

Le virus du Nil occidental, isolé pour la première fois en 1937, est l'un des premiers virus transmis par les arthropodes découverts par l'homme. Sa large répartition géographique, l'infection pas rare des humains, la transmission par les moustiques et l'association avec les oiseaux sauvages en tant qu'hôtes enzootiques étaient bien documentés au milieu des années 1960. Cependant, le virus du Nil occidental n'était pas considéré comme un agent pathogène important pour l'homme, car la plupart des infections semblaient entraîner une maladie fébrile asymptomatique ou seulement légère. Plusieurs épidémies avaient été documentées avant 1996, certaines impliquant des centaines à des milliers de cas dans des populations principalement rurales, mais seuls quelques cas de maladies neurologiques graves avaient été signalés. La survenue entre 1996 et 1999 de trois épidémies majeures, dans le sud de la Roumanie, le delta de la Volga dans le sud de la Russie et le nord-est des États-Unis, impliquant des centaines de cas de maladies neurologiques graves et d'infections mortelles était totalement inattendue. Ce sont les premières épidémies signalées dans les grandes populations urbaines. Un facteur important qui est apparu en commun aux trois épidémies était l'implication apparente du moustique domestique commun, Culex pipiens, en tant que vecteur. Cette espèce n'avait pas été impliquée auparavant comme étant aussi importante dans la transmission du virus du Nil occidental. De plus, l'épidémie dans le nord-est des États-Unis était inhabituelle dans l'association de l'infection par le virus du Nil occidental à une maladie mortelle des oiseaux, suggérant un changement dans la virulence du virus envers cet hôte. Il est important de comprendre les facteurs de risque qui ont contribué à ces trois épidémies urbaines pour minimiser le potentiel d'occurrences futures. Cette revue tentera de comparer les observations sur la biologie du virus du Nil occidental faites environ 60 ans avant les épidémies récentes aux observations faites en association avec ces épidémies urbaines.


Encéphalite épidémique du Nil occidental, New York, 1999 : résultats d'une enquête séroépidémiologique auprès des ménages

Fond: À l'été 1999, le virus du Nil occidental a été reconnu pour la première fois dans l'hémisphère occidental lorsqu'il a provoqué une épidémie d'encéphalite et de méningite dans la région métropolitaine de New York, NY, États-Unis. Une surveillance hospitalière intensive a identifié 59 cas, dont sept décès dans la région. Nous avons mené une enquête séroépidémiologique auprès des ménages pour évaluer plus clairement l'impact de l'épidémie sur la santé publique, son éventail de maladies et les facteurs de risque associés à l'infection.

Méthodes : Nous avons utilisé l'échantillonnage en grappes pour sélectionner un échantillon représentatif de ménages dans une zone d'environ 7,3 km(2) à l'épicentre de l'épidémie. Toutes les personnes âgées de 5 ans ou plus étaient éligibles pour les entretiens et la phlébotomie. Des échantillons de sérum ont été testés pour les anticorps IgM et IgG spécifiques du virus du Nil occidental.

Résultats: 677 individus de 459 ménages ont participé. 19 étaient séropositifs (séroprévalence pondérée 2,6 % [IC 95 % 1,2-4,1). Six (32 %) des personnes séropositives ont signalé une maladie fébrile récente contre 70 des 648 (11 %) participants séronégatifs (différence 21 % [0-47]). Un syndrome fébrile avec fatigue, céphalées, myalgies et arthralgies était fortement associé à la séropositivité (rapport de prévalence 7,4 [1,5-36,6]). Par extrapolation à partir des 59 cas de méningo-encéphalite diagnostiqués, nous avons estimé de manière prudente que l'épidémie de New York consistait en 8 200 (intervalle de 3 500 à 13 000) infections virales du Nil occidental, dont environ 1 700 infections fébriles.

Interprétation: Au cours de l'éclosion du virus du Nil occidental de 1999, des milliers d'infections virales du Nil occidental asymptomatiques et symptomatiques se sont probablement produites, dont moins de 1 % ont entraîné une maladie neurologique grave.


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Les rapports de cas

Patiente 1. Le 12 août 1999, un homme de 60 ans a été admis à l'hôpital avec des symptômes de fièvre, de faiblesse et de nausées pendant 3 jours. L'examen physique a révélé un homme bien bronzé avec une température maximale de 39,7°C mais sans aucun autre symptôme notable. Une radiographie pulmonaire a suggéré des infiltrats bibasilaires et le patient a été placé sous érythromycine iv et ceftriaxone. Au jour 4, il s'est avéré confus, avec une faiblesse musculaire proximale, une diminution des réflexes tendineux profonds et des difficultés respiratoires. Il y avait aussi une rétention urinaire. Il a été placé sous assistance ventilatoire à pression positive à deux niveaux. Une ponction lombaire (LP) et un scanner de la tête ont été réalisés (tableau 1). Les médicaments ont été remplacés par de la ceftriaxone iv et de l'acyclovir. L'électromyogramme/les études des vitesses de conduction nerveuse (EMG/NCV) ont montré une polyneuropathie de type axonale. Le syndrome de Guillain-Barré (SGB) était considéré comme un diagnostic possible, donc une plasmaphérèse a été initiée. Au cours des semaines suivantes, sa faiblesse musculaire et sa mentalité se sont améliorées. Le cathétérisme de la vessie, cependant, était toujours nécessaire. Il a ensuite été transféré dans un autre établissement pour rééducation pendant 1 mois. Five months after his primary infection, he walks with a quad cane, has left side weakness, and has episodes of recent memory loss.

CSF and CT head scan findings for 8 patients in New York City with West Nile virus.

CSF and CT head scan findings for 8 patients in New York City with West Nile virus.

Patient 2. On 15 August, an 80-year-old man with a history of mild congestive heart failure was admitted with complaints of fever, headache, weakness, and diarrhea for 1 week. On the day of admission, his wife found him unresponsive, and paramedics were called. After tracheal intubation, he developed ventricular tachycardia and asystole. He was successfully resuscitated. At the hospital, his temperature was 40°C, and his exam revealed a sun-tanned, well-built man without any abnormalities except that he was obtunded and on a ventilator. He was given iv ceftriaxone and clindamycin for possible aspiration pneumonia. A head CT and LP were performed ( table 1). Medical complications that developed included an anterior wall myocardial infarction requiring dobutamine, hypotension requiring vasopressor agents (dopamine and norepinephrine), ischemic hepatopathy, renal insufficiency, and disseminated intravascular coagulation. On day 3, the amylase was 672 IU/L. Over the next few days he became flaccid an EMG/NCV showed motor axonopathy without sensory involvement. After 3 weeks, life support was removed, and the patient died. Autopsy revealed encephalitis. Microscopic exam showed microglial nodules scattered in the gray and white matter of the cerebrum. Scanty mononuclear inflammatory infiltrate was present in the leptomeninges. The general autopsy was limited at the family's request and revealed only hemorrhagic pancreatitis.

Patient 3. On 18 August, a 75-year-old man with a history of prostate cancer presented with a sudden change in mental status, fever, and urinary incontinence. On admission, his temperature was 39.5°C. Neurologically he was oriented to person and place, with neck rigidity and diffuse tremors in both upper and lower extremities. Deep tendon reflexes were brisk. A CT scan of the head and LP were performed ( table 1). He was placed on iv ampicillin, ceftriaxone, and acyclovir. On day 2, he required mechanical ventilation. Subsequently he developed diffuse muscle weakness and decreased deep tendon reflexes. EMG/NCV showed diffuse polyneuropathy with axonal involvement. After 3 weeks, he died. Autopsy revealed encephalitis. On microscopic sections, microglial nodules were present in the medulla, cere-bellum, and thalamus. Rare lesions were also present in the cerebrum, particularly the hippocampus. Perivascular inflammation was seen in the medulla. There was no leptomeningeal inflammation. In some cranial nerve roots of the medulla, there was focal mononuclear inflammation. The remainder of the autopsy showed no histologic evidence of pancreatitis, myocarditis, or hepatitis.

Patient 4. On 20 August, an 87-year-old woman with a history of breast and colon cancer was admitted with complaints of 1 week of headache, loose stools, fever, and weakness. In the hospital, she appeared dehydrated but alert, with a normal physical exam except for some mild dysarthria. On day 6 the patient became obtunded, with diffuse muscle weakness, and was intubated. Her temperature rose to 38.7°C. Her presumed diagnosis was GBS, and she underwent plasmapheresis. An LP was done ( table 1), and she was started on iv ceftriaxone and acyclovir. An EMG/NCV showed diffuse motor axonal polyneuropathy without sensory involvement. On day 10, she died. Autopsy revealed encephalitis with microglial nodules in the gray and white matter ( figure 1A, 1B). Mononuclear perivascular inflammation was also evident. The medulla and the thalamus were most severely involved. The remainder of the autopsy showed no histologic evidence of pancreatitis, myocarditis, or hepatitis.

UNE, Hematoxylin and eosin-stained section of the medulla from patient 4. In the white matter adjacent to the olivary nucleus, note the microglial nodule (arrowhead) composed of histiocytes and occasional lymphocytes (original magnification, ×100). B, Microglial nodule (original magnification, ×200).

UNE, Hematoxylin and eosin-stained section of the medulla from patient 4. In the white matter adjacent to the olivary nucleus, note the microglial nodule (arrowhead) composed of histiocytes and occasional lymphocytes (original magnification, ×100). B, Microglial nodule (original magnification, ×200).

Patient 5. On 27 August, a 57-year-old man with a history of alcohol abuse was admitted with complaints of fever, vomiting, and confusion for 3 days. In the hospital, his temperature was 39°C, and examination revealed a combative man who was confused. A CT scan of the head and LP were performed ( table 1). He was given iv ampicillin, ceftriaxone, and acyclovir. He improved and was discharged after 2 weeks without any sequelae.

Patient 6. On 23 August, a 79-year-old man presented with complaints of generalized weakness, anorexia, and confusion for 3 days. On admission, his temperature was 39.2°C, and the examination was normal except for mild muscle weakness and confusion. An LP and CT scan of the head were performed ( table 1). He was started on iv ampicillin and ceftriaxone until the CSF culture was negative. He improved and was discharged to home within 11 days.

Patient 7. On 31 August, a 29-year-old woman presented with fever, headache, rash, nausea, vomiting, diarrhea, and weakness that started 8 days earlier. In the hospital, her temperature was 39°C, and the rest of her exam was normal except for a stiff neck and a few macular lesions on her back. The rash started on her limbs 6 days before and then spread to her trunk and back. An LP was done ( table 1). She was given iv ceftiaxone until CSF culture was negative. She was discharged to home after 5 days with mild weakness and memory loss that resolved after 3 months.

Patient 8. On 2 September, a 49-year-old man presented with a 4-day history of fever, headache, anorexia, arthralgias, weakness, and a questionable rash on his legs and arms. On admission, his temperature was 39°C, and his physical exam was normal. An LP was done ( table 1). He was started on iv ceftriaxone. He was discharged after a week and resumed work but still felt weak for ∼2 weeks.


New York State Department of Health Reminds New Yorkers to Protect Against Mosquitoes and Ticks During Outdoor Activities

ALBANY, N.Y. (June 9, 2021) &ndash The New York State Department of Health today reminded New Yorkers to take precautions to protect against diseases that are transmitted by mosquitoes and ticks, now that warm weather has arrived and people are spending more time outdoors.

"As we continue our efforts to defeat COVID-19 and return to normal, including returning to the activities we love, we encourage all New Yorkers to enjoy the outdoors while also taking the proper steps to protect themselves from mosquitos and ticks to avoid potential illness," New York State Health Commissioner Dr. Howard Zucker said."As infected mosquitoes and ticks can be found in outdoor areas across the state, prevention remains the most effective method to protect yourself and others from exposure to mosquitoes and ticks that can transmit diseases like West Nile virus, eastern equine encephalitis virus or Lyme disease."

WEST NILE VIRUS

West Nile virus (WNV), an infection that can cause serious illness and, in some cases, death, is transmitted to humans and some animals through the bite of an infected mosquito. Not all mosquitoes carry WNV, which was first identified in New York State in 1999. Since 2000, approximately 900 human cases of WNV and 100 deaths have been reported statewide.

Most people infected with WNV do not develop any signs or symptoms. If illness develops, symptoms usually occur 3-15 days after the bite from an infected mosquito. People with mild cases of mosquito-borne disease may develop fever, headache, body aches and occasionally a skin rash or swollen glands. People with severe cases of WNV usually have a sudden onset of headache, high fever, neck stiffness, muscle weakness, altered mental status, tremors, convulsions, paralysis, inflammation of the brain or the membranes of the brain and spinal cord or coma.

The following precautions are highly recommended to reduce risk of infection from mosquito-borne diseases including West Nile virus:

  • Cover your skin as completely as possible when outside when mosquitoes are present and active. Wear long sleeves, pants and socks.
  • Use insect repellent on exposed skin and follow label directions. Repellents that include DEET, picaridin, or oil of lemon eucalyptus are recommended.
  • Make sure there are screens in your home's windows and doors. Make sure the screens are free of rips, tears and holes.
  • Eliminate all standing water in yards and around your home and property where mosquitoes can breed, including: plastic containers, pool covers, wading pools, ceramic pots, clogged drainpipes, and wheelbarrows. Also change water in bird baths twice a week.

LYME AND OTHER TICK-BORNE DISEASES

Tick bites can transmit several diseases including Lyme disease, which is the most-commonly reported tick-borne disease in New York State. Over the last 10 years, NYS has averaged more than 7,500 new cases each year. Lyme disease is a bacterial infection that spreads when an infected black-legged tick &ndash commonly called a deer tick, which is the most common tick in New York &ndash bites a person and remains attached for 36 hours or more. In most cases, an expanding rash resembling a bull's eye or solid patch will appear near the site of the bite. If an expanding rash with a diameter of more than two inches appears or flu-like symptoms occur over a 30-day period following a tick bite, individuals should contact their health care provider immediately.

Some of the less common tick-borne diseases include babesiosis and anaplasmosis, averaging 483 and 613 cases annually since 2010, respectively. Other diseases are rare, such as Rocky Mountain Spotted Fever, averaging 33 cases annually since 2010 and Powassan encephalitis, totaling 31 cases since 2010. While these diseases vary in their severity, all can cause serious illness and even death, if untreated.

In 2018, the Asian longhorned tick was identified in New York State for the first time and has now been found in several locations in New York City, Long Island and the Lower Hudson Valley. While this tick has transmitted disease to humans in other parts of the world, more research is needed to determine whether this can occur in the United States. To date, the Department has tested more than 1,500 of these ticks and has not found disease-causing agents. Regardless, New Yorkers should continue to take measures to protect themselves, their children and their pets against all ticks and tick-borne diseases that are present in New York State. In addition, the longhorned tick is also a concern for New York's agricultural industry and may pose a threat to livestock.

The Department of Health and its partners routinely collect and analyze ticks from across the state to better understand the tick population, tick behavior and regional trends in diseases carried by ticks. Current and retrospective tick collection and testing results are publicly available on the Department's Health Data NY website.

While hiking, working, or spending time in wooded areas, follow these simple steps to help prevent tick bites: